Це хронічне захворювання зараз невиліковно. Поступово нервова система повністю виснажується, відбувається її дегенерація. Людина перетворюється на безпорадного інваліда. У кінцевому підсумку все закінчується летальним результатом. Причому люди, які страждають від бокового аміотрофічного склерозу, володіють психічним здоров'ям і ясним свідомістю. Смерть настає або через відмову дихальної мускулатури, або від попадання інфекції в дихальні шляхи. Тому лікування бічного аміотрофічного склерозу носить підтримуючий характер, здатний відсунути летальний результат на кілька місяців.
Дане захворювання називають по-різному: «хвороба рухових нейронів», «хвороба Герига», «хвороба Шарко». Причина його виникнення невідома. Одні неврологи вважають, що дегенеративний процес викликається невивченим вірусом. Інші наводять як приклад випадки захворювання жителів Маріанських островів у Тихому океані, де по своїй клінічній картині походження страшної недуги носить спадковий характер. У підсумку більшість сходиться на думці, що повинні бути присутніми обидва чинники: конституціональна схильність і інфекційне ураження.
Виділяють три форми бокового аміотрофічного склерозу, при яких порушується рухова функція верхніх кінцівок (шийно-грудна форма), нижніх кінцівок (попереково-крижовий) і нейронів головного мозку (бульварна). Остання форма є найбільш злоякісною - це параліч центрального характеру.
Також розрізняють три типи даної хвороби. Практично 95% хворих страждає найпоширенішим спорадичним (класичним) типом захворювання. Спадковий (сімейний) тип характеризується більш пізнім проявом симптомів хвороби. Ранні прояви бічного аміотрофічного склерозу спостерігаються при Маріанської різновиди (Гуам-типі), при цьому захворювання розвивається повільніше, ніж у перших двох випадках.
Незважаючи на те, що неможливо з достовірною точністю встановити причини виникнення смертельної недуги, відомі деякі провокуючі фактори. Це мутація убіквіна (білка ДНК), супероксиддисмутази (гена), нейротрофічні порушення, посилення окислення в клітинах нейронів, викликане активністю вільних радикалів.
На ранніх етапах дуже важко діагностувати бічний аміотрофічний склероз, тому що його ознаки схожі на симптоми багатьох інших захворювань. Це м'язові спазми, оніміння, слабкість, легке посмикування м'язів (фасцикуляція), утруднення при розмові (дизартрія). Тому для визначення реальної клінічної картини хвороби застосовують магнітно-резонансну томографію і електроміографію. Ці дослідження дають можливість оцінити ступінь скорочення м'язових і нервових волокон, виявити вогнища ураження.
Уповільнення прогресування бічного аміотрофічного склерозу - основна тактика лікування цієї недуги. Практично існує тільки один медикаментозний препарат, який здатний на 2 - 4 місяці продовжити термін життя хворої людини. Це рілутек (рілузол) - інгібітор вивільнення глутамату.
Окрім прийому даного ліки, при хворобливих м'язових спазмах застосовуються Верапамил, Карбамазепин, Фенітоїн, препарати магнію, хініну сульфат, вітамін Е. При наявності спастичності призначається Мемантин, Клоназепам, Тизанідин. Якщо має місце підвищене слиновиділення, рекомендують використовувати Гіосцин, Атропін. Іноді допомагають антихолінестеразні препарати, наприклад, Прозерін. При дуже сильних больових відчуттях, особливо на кінцевих стадіях захворювання, полегшити стан хворого можуть наркотичні анальгетики. Крім того, застосовуються різні ортопедичні пристрої: спеціальні шийні коміри, шини, захоплення предметів.
Незважаючи на безрадісну клінічну картину цього захворювання, в даний час проводяться наукові дослідження та розробляється метод лікування бічного аміотрофічного склерозу шляхом пересадки стовбурових клітин. Однак поки дана методика по ряду причин знаходиться у стадії початкових розробок.
З великим жалем доводиться визнати, що бічний аміотрофічний склероз в даний час - це фатальне захворювання. Найсумніше при цьому, що який-небудь профілактики від смертельного захворювання не існує. Бережіть себе!
Коментарі
Дописати коментар